痛风： 健康的隐形杀手

痛风：健康的隐形杀手

　　警惕!高尿酸年轻化

　　近年来，高尿酸血症正悄然成为年轻人的“隐形杀手”。最新研究显示，我国高尿酸血症的患病率逐年上升，且越来越年轻化。18至29岁的男性患病率高达32.3%,高尿酸不仅与痛风紧密相关，还可能引发肾病、心脑血管疾病等一系列健康问题。

　　高尿酸报警信号

　　快来自查一下，你身体有没有出现这些报警信号!

　　身体异常水肿

　　▶尿酸过高会减弱肾脏的排泄功能，导致尿液等水分难以及时排出去。

　　▶再加上高尿酸会导致睡前口渴而喝下较多的水，所以身体就会出现明显的水肿症状。

       排尿异常

　　▶尿酸盐结晶在体内堆积过多，会堵塞损伤肾脏，引起少尿或者无尿,同时引发泡沫尿现象。

　　▶如果睡起后的第一泡尿难以排出，排出后的尿液颜色又很浓有大量泡沫，则可能是高尿酸。

　　关节疼痛

　　▶当尿酸过高的时候，就容易沉淀在关节当中，形成尿酸盐结晶。

　　▶长时间堆积到一定程度就会引发关节疼痛。

　　▶甚至会发展为痛风石，并且随着时间的推移会越来越痛。

　　痛风知识小课堂

      什么是痛风　　

       痛风是指由于嘌呤代谢紊乱或尿酸排泄障碍，导致血尿酸增高的一种异质性疾病。临床特点包括高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形等，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石的形成。

　　高尿酸血症和痛风的区别?

　　▶高尿酸血症和痛风，是同一疾病的不同状态。

　　▶高尿酸血症是指正常饮食状态下，不同时间2次检测空腹血尿酸水平>420 μ mol/L ( 7 mg/dL)

　　▶痛风属于代谢性疾病，由于尿酸盐结晶沉积于关节、软组织和肾脏，引起关节炎、皮肤病变及肾脏损害等。

　　高尿酸血症和痛风为何会造成肾脏损害?

　　因为尿酸升高，导致尿酸盐沉积于肾脏，引起肾结石、间质性肾炎和急慢性肾衰竭等。

　　高尿酸血症和痛风与“高血压”“高血糖”有关系吗?

　　▶血尿酸水平升高可能增加高血压患者心血管疾病和糖尿病的发生率;

　　▶高血压也与痛风以及痛风急性发作风险增加相关;

　　▶高尿酸血症常与饮食、酒精摄入等危险因素相关，这些因素亦与糖尿病发生有关。

　　痛风的治疗

　　急性发作期治疗

　　非甾体抗炎药(NSAIDs)

　　作用机制：通过抑制环氧化酶(COX)的活性，减少前列腺素合成，从而减轻炎症反应和疼痛。

　　常用药物：如吲哚美辛、双氯芬酸、依托考昔等。

　　秋水仙碱

　　作用机制：通过干扰吞噬尿酸盐的中性粒细胞和滑膜细胞的趋化性，减少尿酸盐结晶的沉积，减轻炎症反应。

　　糖皮质激素

　　适用情况：适用于对非甾体抗炎药和秋水仙碱不耐受、无效或有禁忌证的患者。

　　作用机制：具有强大的抗炎作用，能迅速缓解疼痛和炎症。

　　常用药物：如泼尼松、甲泼尼龙等，可口服、肌肉注射或关节腔内注射。

　　缓解期治疗

　　抑制尿酸生成药物

　　作用机制：通过抑制黄嘌呤氧化酶的活性，减少尿酸的生成。

　　常用药物：别嘌醇、非布司他、托吡司特。

　　▶别嘌醇价格相对便宜，患者接受度较高，适用于慢性原发性或继发性痛风患者。

　　▶非布司他降尿酸效果较好，安全性相对较高，尤其适用于尿酸生成过多和尿酸排泄减少的混合型患者。

　　▶目前国内容生制药研发的托吡司特片，属于抑制尿酸生成的别嘌醇类药物，目前处于Ⅱ期临床阶段，通过抑制体内黄嘌呤氧化酶，减少尿酸生成，从而控制血尿酸水平，适用于对传统降尿酸药物不耐受或疗效不佳的患者。

　　促进尿酸排泄药物

　　作用机制：抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排泄。

　　常用药物：苯溴马隆。

　　注意事项：使用时需碱化尿液，保证尿量，以减少尿酸在尿路沉积形成结石的风险，有尿路结石的患者禁用。

　　生活方式调整

　　无论处于痛风的哪个阶段，生活方式调整都至关重要。

　　⚫饮食管理：限制高嘌呤食物摄入，控制饮食总热量、戒酒;

　　⚫多饮水：增加尿量，促进尿酸排泄;

　　⚫规律运动、规律作息：维持身体正常代谢和内分泌功能。