1、胰岛素抵抗
肥胖人群的脂肪细胞会过度肥大,释放出大量游离脂肪酸和炎症因子。这些物质干扰细胞内正常的胰岛素信号传导通路,使得身体细胞对胰岛素的敏感性降低,出现胰岛素抵抗,引发2型糖尿病
2、脂肪分布异常
肥胖尤其是腹型肥胖,脂肪在腹部内脏周围大量堆积。这种异常的脂肪分布会进一步加重胰岛素抵抗,还会影响肝脏对葡萄糖的代谢和储存功能。肝脏不能正常将血液中的葡萄糖转化为肝糖原储存起来,导致血糖居高不下,增加了2型糖尿病的发病风险。
3、胰岛β细胞功能受损
长期处于高血糖、高游离脂肪酸的环境中,胰岛β细胞需要分泌更多胰岛素来对抗胰岛素抵抗。过度的工作负荷使得胰岛β细胞疲劳,功能受损,分泌胰岛素能力下降,最终无法维持正常血糖水平,引发2型糖尿病。
4、代谢紊乱加剧肥胖
患上2型糖尿病后,身体的糖代谢出现严重问题,葡萄糖无法有效进入细胞被利用,转而刺激脂肪合成与储存。同时,胰岛素抵抗使得身体分解脂肪的能力下降脂肪分解减少,进一步加重肥胖。
肥胖型糖尿病发展的三个阶段
第一阶段(早期)
摄入过多,特别是碳水化合物吃太多,就会导致血糖升高,血糖负荷过重。这个时候是糖尿病前期的表现,会刺激胰岛分泌超多胰岛素来努力控制血糖。
第二个阶段
因为摄入多,体重增加,达到了肥胖。这时候会出现胰岛素抵抗,胰岛细胞就得加班加点工作,分泌更多胰岛素,形成高胰岛素血症来控制血糖稳定。
第三个阶段
体重进一步增加,胰岛素抵抗也更严重!再加上胰岛细胞长期超负荷分泌胰岛素,它的功能也会慢慢受到破坏,胰岛功能储备不足,糖尿病就出现了。一旦糖尿病出现,就意味着长期过度摄入加上肥胖已经持续很长时间了。
药物减重
✔适用范围广,非侵入性治疗
几乎所有肥胖伴随糖尿病患者,无论病情轻重,年龄大小都可以通过选择合适的药物进行治疗,早期轻症患者可采单用口服药,重症患者可联合注射类药物。无需手术,避免创伤、感染风险。
✔针对控糖与减重,灵活调整方案
不同药物可针对血糖升高的不同机制。如:二甲双胍可改善胰岛素抵抗,α-糖苷酶抑制剂可降低餐后血糖,GLP-1受体激动剂,不仅能促进胰岛素分泌,控制血糖,还能通过抑制食欲,延缓胃排空来减轻体重。
▶常用口服降糖药包括
二甲双胍;二肽基肽酶4(DPP4)抑制剂;α-糖苷酶抑制剂;钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂;噻唑烷二酮(TZD);磺脲类;格列奈类等。
▶GLP-1类药物
利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽等。
GLP-1(胰高血糖素样肽-1)是一种由肠道L细胞分泌的激素,通过与GLP-1受体结合发挥作用,在血糖调节的同时对控制体重有重要作用。
✅调节血糖
促进胰岛素分泌:以葡萄糖浓度依赖的方式,刺激胰岛B细胞释放胰岛素,降低血糖。
抑制胰高血糖素分泌:作用于胰岛a细胞,减少胰高血糖素释放,抑制肝脏糖原分解和糖异生,避免血糖升高。
✅影响消化系统
- 抑制食欲:作用于大脑的食欲中枢,让人更容易产生饱腹感,从而减少食物的摄入量。比如服药后,可能不像以前那样容易感到饥饿,吃少量食物就觉得饱了。
- 延缓胃排空:让胃里的食物消化和排空的速度变慢,延长饱腹感的时间,进一步降低进食的欲望。
- 增加能量消耗:部分药物还能在一定程度上影响能量代谢,促进身体消耗更多的热量。
