不要让“痛风”,变成“痛疯”

　　不要让“痛风”,变成“痛疯”

　　什么是痛风?

　　痛风是一种由于嘌呤代谢紊乱和(或) 尿酸排泄障碍所引起的晶体性关节炎以血尿酸增高、反复发作的急性关节炎、痛风石形成、关节畸形及肾脏病变为特征。

　　痛风不同时期的表现

　　•无症状期

　　在这个阶段，几乎没有任何生理上的不适，可以根据体内尿酸高低来判断是否有痛风隐患。

　　•急性发作期

　　常在半夜因脚趾、踝关节、膝关节、肘关节等处出现红肿胀痛而被痛醒。而且这些关节的正常功能有了明显障碍，同时体温会略增高。

　　•痛风石及慢性关节炎期

　　发病关节处出现红肿胀痛、僵硬、畸形，能看出来有着明显的不对称，大小也不一致，多出现于耳朵轮廓、脚趾、手指间等处。

　　•肾脏病变期

　　90%以上痛风患者都伴肾脏病变，早表现为偶发性蛋白尿，继续发展很可能会造成肾功能不全，甚至因为肾衰竭而死亡。

　　如何诊断痛风?

　　医生会详细询问患者的症状，包括关节疼痛的部位、发作时间、疼痛程度、缓解方式等，结合典型的痛风症状表现进行初步判断

　　•血尿酸检测：

　　抽取血液检测血尿酸水平男性血尿酸值大于420umol/L女性大于360μmol/L

　　•关节液或痛风石检查：

　　对关节液进行穿刺检查或对痛风石进行活检，若发现尿酸盐结晶，即可明确诊断痛风

　　•影像学检查：

　　X线、超声、CT等影像学检查可帮助观察关节结构的改变，尿酸盐结晶的沉积情况，辅助诊断通风的依据

　　痛风的治疗手段?　　

      ●急性发作期治疗手段

　　痛风急性发作期治疗的核心是快速缓解关节炎症与疼痛，需尽早(发作48小时内)用药，同时控制饮食和生活方式。

　　药物治疗：

　　•首选药物：非甾体抗炎药(NSAIDs)

　　- 作用：快速抗炎镇痛，如吲哚美辛、双氯芬酸、依托考昔等。

　　- 注意：有胃肠道溃疡、肾功能不全者需慎用，避免与阿司匹林同服。

　　•秋水仙碱

　　- 作用：抗炎止痛，尤其适合不能用非甾体抗炎药的患者。

　　- 注意：肝肾功能不全者需调整剂量，避免过量中毒。

　　•糖皮质激素

　　- 适用场景：上述两类药物无效、不耐受，或合并严重肝肾功能不全的患者。

　　- 用法：多为短期口服(如泼尼松)或关节腔内注射，快速缓解症状后逐渐减量，避免突然停药。

　　非药物治疗(辅助缓解，减少诱发)：

　　•休息与制动：急性发作期避免关节负重(如避免走路、站立)，卧床时抬高患肢(高于心脏水平)，减轻肿胀。

　　•局部冷敷：用冰袋或冷毛巾(裹毛巾防冻伤)敷于疼痛关节，每次15-20分钟，每日3-4次，缓解疼痛和炎症(禁止热敷，会加重红肿)。

　　•饮食控制：严格避免高嘌呤食物(如动物内脏、海鲜、浓肉汤)，禁酒(尤其是啤酒、白酒)，多饮水(每日2000ml以上，肾功能正常者)，促进尿酸排泄。

　　•暂停降尿酸药：若平时已在服用降尿酸药(如别嘌醇、非布司他)，急性发作期需暂停(除非医生评估后要求继续)，避免尿酸波动加重症状，缓解后再逐渐恢复。

　　●缓解期治疗手段

　　痛风缓解期治疗的核心是长期控制血尿酸水平，预防尿酸盐结晶沉积、关节破坏及并发症(如肾结石、肾病)，需坚持规范治疗与管理。

　　药物治疗：

　　•抑制尿酸生成药物

　　- 常用药物：别嘌醇、非布司他。

　　- 适用场景：尿酸生成过多(如24小时尿尿酸>600mg)、对促排泄药不耐受或有肾结石风险的患者。

　　•促进尿酸排泄药物

　　- 常用药物：苯溴马隆。

　　- 适用场景：尿酸排泄减少(如24小时尿尿酸<600mg)、无肾结石/肾功能正常(肌酐清除率>60ml/min)的患者。

　　•辅助降尿酸药物

　　- 如碳酸氢钠(碱化尿液)，需根据尿pH值调整剂量，避免长期大量服用导致碱中毒。

　　非药物治疗(长期坚持，辅助控尿酸)

　　•饮食管理：并非完全“禁嘌呤”，而是科学限制。

　　•避免：动物内脏、海鲜(尤其是沙丁鱼、凤尾鱼)、浓肉汤/火锅汤、酒精(啤酒>白酒，红酒可少量但不推荐)。

　　•限制：红肉(猪牛羊)、禽肉(去皮可)

　　新药研究热点

　　URAT1(尿酸转运体1):肾脏调节尿酸排泄的核心转运蛋白。通过抑制肾脏特定转运蛋白功能，减少尿酸重吸收、促进尿酸排泄，从而降低血尿酸水平的药物，核心用于痛风缓解期的降尿酸治疗，尤其适合尿酸排泄减少型患者。目前临床常用的促进尿酸排泄类药物几乎都以URAT1为作用靶点，通过抑制URAT1功能发挥疗效。针对URAT1“多靶点协同”机制更强效、全面调节尿血酸水平，是当前降尿酸药物研发的重要方向之一。

　　•双靶点结合设计(降尿酸+抗炎)，在降尿酸作用的同时兼具抗炎作用，围绕降低血尿酸和抑制通风炎症双靶点设计，减少患者痛处。

　　•双靶点结合设计(抑制尿酸生成+促进尿酸排泄)双重机制降低血尿酸水平，尤其适用单一制药效果不佳或者需要联合用药的患者。

　　核心作用机制：

　　•抑制尿酸生成：

　　靶向黄嘌呤氧化酶(XO)

　　•促进尿酸排泄：

　　靶向尿酸转运蛋白1(URAT1)