高尿酸的 “狐朋狗友”

高尿酸的  “狐朋狗友”

　　我们身体里有一种叫“嘌呤”的物质，它代谢后的产物就是「尿酸」。正常情况下，尿酸会通过肾脏和小便排出体外。但如果产生太多，或者排出不畅，尿酸就会在血液里堆积，超标了就变成「高尿酸血症」

　　如何判断

　　一般空腹血尿酸值:

　　·男性>420 μmol/L

　　·女性>360 μ mol/L

　　体检报告上看到指标旁边的“↑”符号，就要注意啦!

　　尿酸与痛风关系

　　可以把高尿酸血症和痛风理解为“因”和“果”的关系。

　　●尿酸高是“因”:血液中尿酸长期超标，会变成过饱和状态，析出尿酸盐结晶。

　　●痛风是“果”:这些细小的、像针一样的尿酸盐结晶沉积在关节、软组织等处，

　　身体免疫系统把它们当成“敌人”发动攻击，就会引发局部的红、肿、热、剧痛的急性炎症，这就是痛风发作。

　　注意:不是所有尿酸高的人都会痛风，但尿酸越高，未来发作痛风的风险就越大。

　　尿酸的狐朋狗友

　　肥胖与高尿酸血症

　　早已证实，血尿酸水平会随着体重增加而升高，而随着体重减轻而降低。BMI每增加1，尿酸水平平均升高0.3-0.5 mg/dL。内脂肪指标与尿酸水平的关联性比BMI更强，这被认为是由于内脏脂肪的堆积，会促进尿酸的产生，尿酸抑制一氧化氮(NO)生成，损害血管功能，使细胞对胰岛素反应变差。

　　血脂异常和高尿酸血症

　　约50%-70%的高尿酸患者合并血脂异常(尤其是高甘油三酯血症)，尿酸会阻碍脂肪分解，导致甘油三酯堆积(就像堵住排水口，脂肪排不出去)。而且，尿酸让“好胆固醇”(HDL)功能变差，失去保护血管的作用。而高甘油三酯又会让肝脏产生更多的尿酸，这被认为是由于肝脏中脂肪酸(甘油三酯的前体)合成增加，同时促进了嘌呤(尿酸的前体)的合成。

　　高血压和高尿酸血症

　　20%-40%的高血压患者尿酸水平高，约30% 的痛风患者患有高血压。尿酸水平每升高1mg/dL，高血压风险增加约20%(基于多项临床研究)。尿酸升高会损伤血管内皮，促进动脉硬化。原因在于尿酸抑制一氧化氮(NO)的生成(NO是血管舒张的关键分子)，导致血管收缩、血流阻力增加。

　　糖耐量受损与高尿酸血症

　　两者常常"结伴而行"。糖耐量受损的人(血糖偏高但未达糖尿病标准)中，约40%-60%同时有高尿酸。高尿酸的人(>7 mg/dL)更容易出现血糖代谢异常，甚至发展成糖尿病。

　　因为尿酸会干扰胰岛素功能，让细胞"听不到"胰岛素的指令，导致血糖降不下去。而尿酸引发慢性炎症，也就会损伤胰腺β细胞(生产胰岛素的地方)。

　　高血糖会减少尿酸排泄(肾脏忙着排糖，顾不上排尿酸)。同时胰岛素抵抗(糖尿病前期的核心问题)会直接导致尿酸滞留体内。