痛风、痛风！痛起来要发疯！

　　近年来,中国高尿酸血症呈明显上升和年轻化趋势,总体患病率为13.3%,患病人数约为1.77亿,患病人口已经超越了糖尿病,成为继“三高”~高血压、高血糖、高血脂之后的“第四高”。

　　高尿酸血症是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。

　　据统计,中国18-35岁的年轻高尿酸血症及痛风患者占就诊人群的60%。

　　痛风症状

　　关节疼痛、红肿 

　　常会突然出现一个或多个关节重度疼痛，常在夜间发作，关节呈现红肿痛症状，并伴有功能障碍。

　　痛风石 

　　典型部位在耳廊、关节等易摩擦部分，初期表现为皮下硬结破溃后排出白色尿酸盐结晶。

　　全身症状 

　　部分患者急性期会出现头痛头晕、全身乏力、发热寒战等全身性不良症状。

　　肾脏病变 

　　表现为夜尿增多、低比重尿、蛋白尿。严重的肾脏损害可能导致肾功能不全、高血压、水肿等，甚至发展为肾衰竭。

　　嘌呤、尿酸、痛风到底什么关系?

　　嘌呤与尿酸的关系就类似于父与子的关系。嘌呤经过人体代谢产生尿酸，这个代谢过程如果出现了紊乱，就会造成高尿酸血症。

　　嘌呤实际上是细胞核里的核苷酸的重要组成部分。嘌呤在肝脏、肠道、肾脏再继续水解、脱氨及氧化，最终生成尿酸。由于嘌呤被水解成尿酸的速度很快，尿酸又比较稳定，因此，平时我们做医学检测的时候，测到的是尿酸，而不是嘌呤。

　　总的来说：

　　▶嘌呤存在于细胞核里，也就是说只要有细胞核就会有嘌呤。

　　▶嘌呤的来源有外源性和内源性之分。

　　▶嘌呤在肝脏、肠道和肾脏转化为尿酸。

　　▶尿酸值增高到一定程度会发展成痛风。

　　▶嘌呤是尿酸的前体，尿酸在血液中含量增高是现象，痛风是尿酸在某一组织局部长期积累的结果。

　　高尿酸四阶段分级

　　01、轻度阶段(无症状期)

　　指标:男性420-480 μmol/L，女性360-420 μmol/L

　　症状:无明显不适，偶有疲劳、口渴或轻微关节酸胀感(如久坐后膝盖不适)。

　　风险:尿酸结晶开始沉积于肾脏，可能引发隐匿性肾损伤(如尿酸盐结晶肾结石)。

　　02、中度阶段(尿酸盐沉积期)

　　指标:男性480-540 μmol/L，女性420-480 μmol/L

　　症状:大脚趾、踝关节或手指关节间歇性刺痛或麻木，夜间加重;可能出现短暂性关节红肿(持续数小时自行缓解)。

　　风险:尿酸盐晶体在关节滑膜沉积，形成痛风石雏形;肾结石风险上升30%。

　　03、中重度阶段(急性痛风发作期)

　　指标:男性540-600 μmol/L,女性480-540 μmol/L

　　症状:突发单关节剧痛(常见于第一跖趾关节)，伴随红肿、灼热、活动受限;疼痛高峰持续24-48小时，可自行缓解但易复发。

　　风险:关节骨质侵蚀，形成可见痛风石;肾功能减退(如夜尿增多、泡沫尿)。

　　04、重度阶段(慢性并发症期)

　　指标:>600 μmol/L

　　症状:痛风频繁发作(≥3次/年)，多关节同时受累;皮下痛风石破溃流脓(如耳轮、肘部);严重腰痛、下肢水肿(肾功能衰竭信号)。

　　风险:不可逆关节畸形、尿毒症、心脑血管疾病(如脑卒中、心梗)。

　　关于高尿酸与痛风两个误区

　　误区一：高尿酸血症无需重视

　　等到痛风发作时吃点止痛药就够了,不要紧。

　　解读:并不是所有高尿酸血症都会发展为痛风,但是尿酸水平越高,发展成痛风的风险就越高。及时调控尿酸水平,能有效预防痛风形成。

　　误区二：痛风只要关节不出现红肿热痛就完事大吉，忽略肝脏损害

　　解读:当水肿、夜尿增多、乏力、厌食等症状出现时，往往肾脏已经造成损伤。但及时调控尿酸水平,重视肾脏健康,早期的急性尿酸盐损伤也是可逆的。

　　远离痛风注意事项

　　1、控制体重、规律运动

　　体重增加会促进痛风的发生，体重下降可以有效帮助控制尿酸，降低痛风急性发作的频率。

　　2、少喝酒

　　酒精不仅可以增加尿酸的产生，还会降低尿酸的排泄。

　　3、少吃高嘌呤、高果糖食物

　　吃下去的嘌呤，会生成尿酸，动物内脏、肉汤、甜饮、酒精等生成的尿酸会相对更多，提高痛风发病的风险。

　　4、多喝水

       2/3的尿酸会经肾脏变成小便排出，所以多喝水，多如厕，能够有效维持正常尿酸水平(心脏或肾脏疾病患者，不建议多喝水患者，具体咨询医生)